Bron: Maandblad van de Vlaamse Imkersbond
Jaargang: 91
Jaar: 2005
Maand: september
Auteurs: Ghislain De Roeck

VIRUSSEN IN BIJENVOLKEN

Deel1 – Met of zonder varroa, een wereld van verschil.

Er is toenemend bewijs dat de algemene verspreiding van Varroa destructor tot gevolg heeft dat virussen een belangrijke rol zijn gaan spelen in de ongewone bijensterftes die ondermeer Europa treffen. Onderzoekers wijten dit aan het feit dat de mijt nieuwe invalwegen voor die virussen opende. Volwassen mijten doorprikken de huid van de bijen en voeden zich met hun bloed. Als die mijten drager zijn van virussen ageert hun prik als een spuit die de virussen direct in het bloed brengt. Hiertegen zijn de weerstandmechanismen, die virusverspreiding bij bijen normaliter tegengaan, niet bestand. Het is belangrijk dat we deze evolutie goed begrijpen.

Goede bekenden

Het menselijke lichaam is in feite een enorm virusreservoir, maar de meesten van ons hebben daar geen last van. Tenzij ons immuunsysteem eens een mindere dag heeft! Dan kan een virus ons opzadelen met een verkoudheid of griep. Meer dan wat symptoombestrijding valt daar niet aan te doen, want antivirale geneesmiddelen zijn zeldzaam.

Dankzij de wetenschap echter hebben we geleerd om virussen proactief te bestrijden. Vaccinaties beschermen ons tegen het virus van de griep, kinderverlamming of pokken. Meteen bent u eraan herinnerd dat virussen lang niet onschuldig zijn. Wist u bijvoorbeeld dat de Spaanse griep in 1918 bijna veertig miljoen slachtoffers maakte?

Minuscuul klein

Hoe kwamen wetenschappers de virussen op het spoor?

Aan het einde van de 19de eeuw zocht de Rus Dmitri Ivanovski naar de oorzaken van de mozaïekziekte bij tabakplanten. Zijn collega’s vermoedden dat er een bacterie in het spel was, maar Ivanovski sloot dit uit op basis van eigen onderzoek. Hij  was ervan overtuigd dat de ziekte veroorzaakt werd door een gif of, waarschijnlijker nog, door een levensvorm die veel kleiner was dan alle toen gekende ziekteverwekkers. Zes jaar Later deed de Nederlander Martinus Beijerinck het experiment van Ivanovski over. Hij verdunde het agens telkens weer. Na elke verdunning kon hij de ziekte opnieuw opwekken. Beijerinck wist dat bacteriën zich onafhankelijk reproduceerden. Dat kon de onbekende ziekteverwekker niet, het lukte hem enkel via het infecteren van de tabakbladeren. Uiteindelijk werd de mysterieuze Levensvorm het ‘tabakmozaïekvirus’ genoemd, meteen het eerste virus dat werd geïdentificeerd. De ontdekking van het eerste menselijk virus, dat van de gele koorts, volgde in 1900. In 1913 dan kwam White op het spoor van het eerste bijenvirus: dat van het zakbroed. Het zou nog tot in de jaren ’30 duren vooraleer virussen zichtbaar gemaakt konden worden, dankzij de komst van de elektronenmicroscoop.

Een virus bestaat, van binnen naar buiten, uit:

• nucleïnezuur;

• een eiwitmantel, capside genoemd en

• de enveloppe (enkel bij dierlijke virussen).

Hun grootte varieert van enkele tienden tot enkele honderdsten van een nanometer (miljardste deel van een meter). Ze zijn meestal bolvormig, maar kunnen ook langwerpig of draadvormig zijn.

Parasiet

Vanwege hun beperkte grootte kunnen virussen geen zelfstandig leven leiden, zoals dieren en planten. Die zijn inderdaad in staat hun voedsel uit hun omgeving te halen. Virussen levenvan de cellen van hun gastheer, ze e parasiteren alle levende soorten: bacterieën, planten en dieren. Virussen zijn weinig stabiel wanneer ze buiten hun gastheer verblijven. Een warmtebehandeling is vaak al voldoende om ze te inactiveren. Enkele virussen maken daarop een uitzondering, ondermeer het virus dat de kinderverlamming veroorzaakt.

Specificiteit

Virussen parasiteren meestal een of hooguit enkele soorten. Soms leidt dit tot de dood van de gastheer, andere keren blijft de schade beperkt. Daartegenover staat dat een gegeven soort besmet kan zijn door verschillende virussen. Zo werden er in onze bijenvolken achttien verschillende virussen geïdentificeerd (M. Benjeddou et al., 2000).

Virulentie

Virussen die in staat zijn bij een gastheer binnen te dringen en er zich te vermeerderen en verspreiden zijn ‘infecterende’ virussen. Hoe beter ze dit kunnen, hoe virulenter ze zijn. Dat schrijven lijkt misschien een beetje als het intrappen van een open deur. Toch zijn lang niet alle virussen in staat te infecteren omdat ze zelf gebreken vertonen. Hierdoor verliezen ze hun infectieus vermogen. Sommige virussen verliezen deze eigenschap ook bij de dood van hun gastheer. Onder hen het virus dat bij bijen zakbroed veroorzaakt (Hitchcock, 1966).

Infectierisico’s

Hoe het sinds altijd gaat Infectie gebeurt het meest via de opname van voedsel die intacte virussen bevat. Als bijen dat soort voedsel opnemen, kunnen virussen de epitheelcellen      van hun darmkanaal infecteren, doorheen de darmwand dringen en daar andere cellen aantasten.

Infectie vindt ook plaats via de lucht, onderling direct contact of een vector (dat is een ‘ziekteover-brenger’ zoals de bladluis bij planten of, zoals dadelijk zal blijken, de varroamijt bij bijen). Belangrijk voor de uitkomst van de relatie virus-bij zijn de specificiteit van het virus, de weg waarlangs het virus het bijenlichaam binnendringt en de doeltreffendheid van de verdedigingmechanismen van de bij. Bijenvirussen hebben op hun beurt mechanismen ontwikkeld om het verweer van hun gastheer uit te schakelen. Bijen bezitten zogenaamde primaire en secondaire infectiesites. De cellen van het darmepitheel behoren tot de primaire sites. Omdat deze cellen zich snel vernieuwen, heeft een virale besmetting ervan maar weinig gevolgen voor de getroffen bijen.

Het wordt pas erg als de virussen doorheen de darmwand dringen en het bloed van de bij infecteren. Dat bloed stroomt immers niet in haarvaten, maar vult de holten op tussen de organen, de secondaire sites, zodat ook deze besmet geraken.

De darmwand biedt echter een stevige bescherming en het is heus niet evident dat virussen er doorheen geraken. Dat verklaart waarom bij vroegere onderzoeken vastgesteld werd dat de virussen die acute paralysie en vervormde vleugels veroorzaken wel in volken aangetroffen werden, maar dat deze er niet aan ten onder gingen (Bailey & Ball, 1991). Als virussen toch doorheen de darmwand dringen, is dat het gevolg van complexe, onvolledig begrepen processen. Enkele ervan worden meer dan waarschijnlijk door milieuomstandigheden op gang gebracht.

Ook de  opeenvolgende vervellingen van de larve kunnen de verspreiding van virussen bevorderen. Vooral de vijfde vervelling – tijdens welke het larveweefsel een complete omvorming ondergaat – is een delicate fase.

Virussen verspreiden zich tot slot ook gemakkelijker als andere ziekteverwekkers, zoals bacteriën of ééncellige organismen (Nosema apis), het verteringkanaal infecteren.

Wat varroa veranderde

Frans onderzoek, waarop we in deel 3 terugkomen, heeft aangetoond dat minstens vier bijenvirussen ook de varroamijten parasiteren. Het betreft de virussen:

• APV (Acuut Paralysie Virus);

• DWV (Deformed Wing Virus of het virus van de vervormde vleugels);

• SBV (Sacbrood Virus of het virus dat zakbroed veroorzaakt) en

• KBV (Kasjmir bijenvirus).

Om zich te voeden prikken de mijten door de huid van een volwassen bij, larve of pop. Dit gaat gepaard met de uitwisseling van een minieme hoeveelheid vloeistof tussen de bij en haar belager. Als die vloeistof besmet is, heeft dat het effect als van een spuit waarmee men virussen rechtstreeks in het bijenbloed zou injecteren [resp. (Bali, 1989; Batuev, 1979), (Bali, 1989; Bowen-Walker, Martin & Gunn, 1999), (Bali, 1989; Bowen-Walker, Martin & Gunn, 1999), (Bali, 1989) en (Bali, pers. meded.)]. De vitale organen van de bij staan dus sinds Varroa destructor onder een veel hevigere infectiedruk.

In maart jl., in Diepenbeek, gaf dr. H. Velthuis hierover cijfers voor wat betreft het DWV- en het APV-virus. Wat het DWV betreft, sterft 20% van de geïnfecteerde poppen. De overige 80% overleeft, maar heeft een zeer korte levensduur. Tijdens de winter verspreiden de mijten het virus over het hele volk zonder dat dit echter de levensduur van de volwassen bijen verkort. Het probleem is dat niet geïnfecteerde mijten zich bij het zuigen van bijenbloed zelf infecteren en de virusverspreiding activeren. Het virus doodt de mijten niet.

Het APV-virus van zijn kant doodt alle geïnfecteerde poppen; geïnfecteerde volwassen bijen sterven na vier tot acht dagen.

Ontvankelijkheid van de gastheer

De fysiologische toestand van een besmet individu bevordert of beperkt de gevolgen van een infectie. Die toestand is vaak genetisch bepaald. Onderzoek heeft alleszins aangetoond dat bepaalde bijenlijnen gevoeliger zijn voor virusziekten dan andere (Rinderer, 1975).

Stress veroorzakende effecten kunnen de natuurlijke weerstand van geïnfecteerde individuen verzwakken. Het klimaat, stuifmeeltekort en vervuiling door toxische stoffen spelen hierin een rol. Voor bijen bijvoorbeeld staat het vast dat de symptomen van het zakbroed slechts voorkomen tijdens bepaalde periodes, hoewel het virus zelf het hele jaar door in de volken aanwezig is. Een tekort aan stuifmeel kan een dergelijke periode inleiden.

Zoals de zoogdieren beschikken bijen over diverse verdedigingmechanismen tegen ziekteverwek-kers, inclusief virussen.

Barrières in de middendarm zoals het darmvocht, het periotrofisch membraan en de darmwand vormen een eerste verdedigingwal. In de meeste gevallen beperkt het periotrofisch membraan de verspreiding van de infectie, dankzij zijn ondoordringbaarheid voor de meeste virussen (Smith et al., 1993). Bij vele insecten is het spijsverteringkanaal gedeeltelijke bedekt met chitine, een doorlaatbare substantie, behalve ter hoogte van de middendarm waar de vertering en voedselopname plaatsvinden. Dit deel van de ingewanden is beschermd door het peritrofisch membraan, een soort sok waarvan de fijne mazen een deel of het geheel van de eventueel opgenomen virussen tegenhouden. Bepaalde virussen scheiden enzymen af die het membraan afbreken zodat ze toch kunnen doorstoten tot in de cellen van het ingewandenepitheel (Mitsuhashi en Myomoto, 2003). Een ander verde-digingmechanisme is het vermo-gen van bijen en andere insecten om moleculen te produceren die beletten dat micro-organismen zich repliceren, vooral dan bacteriën en schimmels. Moleculen die de groei van virussen tegengaan werden tot nu toe enkel bij een vlieg en de zijdeworm gevonden.

Insecten gebruiken ook oxidatieprocessen om virussen te inactiveren. Deze processen zijn gebonden aan celactiviteiten als apoptosis of celdood waardoor de replicatie en de verspreiding van het virus geblokkeerd worden.

Tenslotte is ook het hygiënische gedrag van het volk belangrijk: zijn vermogen om zieke individuen op te sporen en het ontzegelen en verwijderen van besmette Larven helpen om de verspreiding van virale infecties te beperken.

In ons volgend nummer stellen we u de bijenvirussen en hun symptomen voor en leren we u om hun aantal te beperken.

Bronnen:

•  Wegwijzer in microbiologie, P. Goubeau en A. Van Gompel.

• Dynamics of virus epidemics in Varroa-infested colonies, D. Sumpter en S. Martin.

• Les virus de l’abeille, L. Gauthier et at.